《科技日报》报眼报道我校苏正定博士重大科研进展
1月5日，《科技日报》在报眼显著位置“最新发现与创新”栏目以《新型化合物为治疗癌症提供候选药物》为题，报道了我校苏正定博士抗癌药物研究的重大进展。报道中称，苏正定团队设计的新型化合物为治疗癌症提供了一种全新高效的候选药物。
12月17日，《美国化学学会会刊》在线发表了苏正定及其团队的论文《一种高效恢复癌细胞中P53蛋白活性的双抑制剂》，匿名评审专家认为，该研究设计的名为“H109”的双功能抑制剂先导化合物，在设计方法和理念上是开创性的，具有临床开发意义。该杂志副主编、国际著名蛋白质专家本杰明.f.葛拉瓦德教授认为该研究为治疗癌症提供了一种全新高效的候选药物。论文已定于2015年3月正式在杂志发表。
苏正定介绍，过去一般认为，癌蛋白Mdm2的过表达致癌基因抑制因子p53失活是引起细胞癌变的主要原因；最新研究证明，癌蛋白MdmX细胞的过表达也是癌症形成的重要原因，约48%的癌变与这两种癌蛋白的过表达直接关联。因此仅使用针对癌蛋白Mdm2的抑制药物，疗效并不理想。在目前的临床研究中，表现效果好的小分子抑制剂nutlin-3a对Mdm2具有亲和力，但与Mdmx的结合力微弱。过去一年中，国际上有多达120篇以上关于Mdm2抑制剂研究报道，但靶向MdmX的高亲和力抑制剂的研究工作则进展不大。因此，能够找到一种Mdm2、MdmX双抑制的化合物，就成为全球研究人员的目标。
近年来，苏正定团队与美国St Jude儿童研究医院癌症研究中心合作，通过对nutlin-3a的分子进行改造，优化出10多种对MdmX有较高亲和力的化合物，筛选出6种高亲和力的双功能抑制剂先导化合物，其中一种被命名为“H109”的化合物，对上述两种癌蛋白具有高度专一性和最高成药性。目前，他们已申报中国发明专利，并在综合评估这种化合物的临床成药性。
苏正定介绍，这种双功能抑制剂，能够高效直接定向抑制Mdm2和MdmX癌基因蛋白，从而恢复癌基因抑制因子p53蛋白活性，杀死癌细胞，癌细胞模型试验表明效果优良，目前在世界上处于领先地位。若能临床运用，对多型癌症尤其是肝、肺、胃、神经内分泌瘤、乳腺等癌症的靶向治疗具有重大意义。