武汉大学生命科学学院陈明周教授课题组，在病毒与宿主细胞相互作用研究方面取得突破，首次发现人副流感病毒可“劫持”突触小泡膜蛋白，抑制自噬体—溶酶体的融合，从而导致病毒粒子数量增加。相关研究论文近日发表在《细胞》子刊《细胞宿主与微生物》上。 据介绍，人副流感病毒是引起婴幼儿和免疫缺陷人群下呼吸道感染的主要病原之一，能够引起急性细支气管炎、肺炎和哮喘。当前还缺乏能够预防治疗人副流感病毒感染的有效疫苗和抗病毒药物，而揭示人副流感病毒感染的致病机理是研发抗人副流感病毒药物和疫苗的分子基础。 该课题组发现，人副流感病毒的聚合酶辅助因子通过和一个关键的突触小泡膜蛋白的相互作用，竞争性地封锁了该蛋白的功能，抑制了自噬体—溶酶体融合，从而使病毒粒子的数量增加。该发现不仅对不分节段负链RNA病毒和宿主相互作用研究作出了贡献，而且为研究病毒封锁细胞内的膜融合提供了全新方向。 （来源：《健康报》2014年5月22日2版）

本文来源: 卫生厅

30.05.2014  04:03